百日咳杆菌（Bordetella pertussis）是人类百日咳的病原菌。
一、生物学十性十状
百日咳杆菌为十卵十圆形短小杆菌，大小为0.5～1.5×0.2～0.5um，属鲍特氏菌属Bordetella)，无鞭十毛十、芽胞。革兰氏染色十陰十性十。用甲苯胺蓝染色可见两极异染颗粒。专十性十需氧，初次分离培养时营养要求较高，需用马铃薯血液甘油琼脂培养基（即鲍～金氏培养基）才能生长。经37℃2～3天培养后，可见细小、圆形、光滑、凸起、银灰色、不透明的菌落，周围有模糊的溶血环。液体培养呈均匀混浊生长，并有少量粘十性十沉淀。
生化反应弱，一般不发酵糖类，但分解蔗糖和十乳十糖，产酸不产气，不产生H2S和吲哚，过氧化氢酶试验十陽十性十。
本菌常发生光滑型到粗糙的相变异：Ⅰ相为光滑型，菌落光滑，有荚膜，毒力强；Ⅳ相为粗糙型，菌落粗糙，无荚膜，无毒力。Ⅱ、Ⅲ相为过渡相。一般在疾病急十性十期分离的细菌为Ⅰ相，疾病晚期和多次传代培养可出现Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ相的变异。发生这种变异时，细菌形态、菌落、溶血十性十、抗原结构和致病力等均出现变异。
百日咳杆菌含有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的荚膜（K）抗原。前者为鲍特氏菌属共同抗原，后者仅存于百日咳杆菌。
本菌抵抗力弱。56℃30分钟、日光照射1小时可致死亡。对多粘菌素、氯霉素、红霉素、氨苄青霉素等敏十感，对青霉素不敏十感。
二、致病十性十与免疫十性十
与致病十性十有关的物质除荚膜、细胞壁脂多糖外，尚有多种生物学活十性十因子。百日咳外毒素是主要的致病因子，能诱发机体的持久免疫力，并有多种生物活十性十，如提高小鼠对组织胺、5～羟色胺和敏十感十性十，促进白细胞增多，抑制巨噬细胞功能，损伤呼吸道纤十毛十上皮细胞导致阵发十性十痉十挛咳嗽等。细菌破裂后还能在宿主细胞浆中查到一种热不稳定十性十毒素和其他几种抗原成份，可引起纤十毛十上皮细胞炎症和坏死。
百日咳杆菌引起人类百日咳。病人，尤其是症状轻微的非典型病人是重要的传染源。主要经飞沫传播。易感儿童接触病人后发病率接近90%，一岁以下患儿病死率高。百日咳潜伏期1～2周。发病早期（卡他期）仅有轻度咳嗽。细菌此时在气管和支气管粘十膜上大量繁殖并随飞沫排十出，传染十性十最大。1～2周后出现阵发十性十痉十挛十性十咳嗽（痉十挛期），这时细菌释放毒素，导致粘十膜上皮细胞纤十毛十运动失调，大量粘十稠分十泌物不能排十出，刺激粘十膜中的感受器产生强烈痉咳，呈现出特殊的高音调鸡鸣样吼声。形成的粘十液栓子还能堵塞小支气管导致肺不张和呼吸困难、紫绀。此外可伴有呕吐、惊厥。4～6周后逐渐转入恢复期，阵咳减轻，趋向痊愈，但有1～10%病人易继发溶血十性十链球菌、流感杆菌等的感染。本病病程较长，故名百日咳。在致病过程中，百日咳杆菌始终在纤十毛十上皮细胞表面，并不入血。
感染百日咳后可出现多种特异十性十抗体，免疫力较为持久。仅少数病人可再次感染，再发的病情亦较轻。粘十膜局部的分十泌型lgA具有阻止细菌粘附气管粘十膜细胞纤十毛十的作用，其抗感染作用比血清中的抗体更重要。细胞免疫在百日咳杆菌感染中的作用还不甚明了。
三、微生物学诊断
以分离培养为主，卡他期分离十陽十性十率可达91.5%,而恢复期仅有约26%。标本采用鼻咽试子或咳皿法，在鲍～金工培养平板上孵育，根据菌落形态，涂片染色镜检作出初步诊断。确诊可用分离菌与Ⅰ相免疫血清作血清玻片凝集或免疫荧光染色。
四、防治原则
隔离病人，隔离期自发病起七周。
预防以自动免疫为主，在我国常用白百破（白喉类毒素、百日咳杆菌Ⅰ相灭活菌苗、破伤风类毒素，DPT）三联菌苗，接种对象为一岁以下幼儿。接种后能显著降低发病率和死亡率。但目前使用的死菌苗在一定的副作用，在安全十性十、免疫原十性十方面均有进一步改进的必要。
治疗可用红霉素、氨苄青毒素等。