23　肥胖·23.2　临床表现和诊断

23.2.1　肥胖与病态肥胖（morbid obesity）

肥胖的正确定义是机体脂肪的过度积聚与脂肪组织的过量扩增，判断肥胖的科学方法是准确测定机体脂肪或脂肪组织的量。目前对于体脂的含量，虽可用脂溶气体同位素⁸⁵氪（⁸⁵Kr）密闭吸十入稀释法直接测得，或用体Dm）或比重测定计算、同位素⁴⁰钾或⁴²钾全身扫描以及重水（D₂O）稀释法等间接测得。但由于这些方法十操十作复杂，并需特殊设备，不便于临十床十应用。在临十床十实践中，对肥胖程度最为简易的办法，一般认为是体重测量和皮褶厚度测量。

鉴于体脂的积聚、脂肪组织的扩增通常可导致体重的增加，尤其对于一个健康的成年人来说，如果不从事重体力劳动或剧烈体育锻炼，由于其肌肉发达已达平衡状态，倘若出现体重的渐增，以致超过了标准体重的一定限值，一般就可以认为这是肥胖的表现。虽然过量液体的潴留（水肿），也可导致体重的增加，但通过测量、对比清晨与傍晚的体重，很容易将其辨明。正常人，除月十经十期前的妇女之外，早晚体重相差通常都在1kg以内。若傍晚体重超过清晨体重1.5kg以上，同时此情况又持续存在，则足以证明是水肿。一个有经验的临十床十医生，是不会将水肿所致的体重增加误诊为肥胖的。

根据体重来估计肥胖，必须考虑种族、地区、年龄、十性十别、身高及体格类型；对于妊十娠期妇女，则尚须考虑由妊十娠所造成的正常体重增加。我国目前还没有统一的、全面系统的体重/身高/年龄/十性十别标准数据，这里仅将我国1975年北京、西安、哈尔滨、南京、上海、武汉、广州、福州和昆明九市儿童青少年与1979年上海地区15～75岁成十人身高体重的标准数据，以及美国1959年大都会（纽约）人寿保险公司有关的统计数字与英国1978年Craddock对妇女在妊十娠期正常体重增长观察所得的结果，分别列表如下（表23-1～7），以供实际工作中作为参考。

表23-1 九市城区正常男童的体重百分位数（1975年）

表23-2 九市城区正常男童的身长百分位数（1975年）

表23-3 九市城区正常女十童的体重百分位数（1975年）

表23-4　九市城区正常女十童的身长百分位数（1975年）

表23-5 上海地区成年人标准体重表（1978-1979）

(上海第一医学院附属华山医院等调查统计)

表23-6 美国成十人标准体重（≥25岁室内着衣）

（大都会人寿保险公司1959年11-12月的统计数字）

表23-7　妊十娠期正常体重增长的均值

当然，对于每个成年人来说，其更为可靠的标准体重，系各自本身在20～25岁、健康无病、体重平衡时的实际体重。个人的实际体重如超过标准体重的10%，即为过重，就应矛以足够的关注；若超过20%而又无其它原因可寻时，即可诊断为肥胖。超过量<30%不轻度肥胖，在30～50%之间为中度肥胖，>50%为重度肥胖，而>100%则为病态肥胖。

上述方法的主要缺点是：不能将肥胖和过重明确地区分开来。肥胖和过重，虽然都是机体能量正平衡的结果，但它们却是两个有着不同内涵的的不同概念。肥胖固然可以导致过重，但一些运动员及体力劳动者的过重，往往不是由于肥胖而是由于肌肉发达所引起的；反之，一些平日不十爱十活动或活动量极小的所谓“虚胖”的人，即使并不过重，也不等于没有体脂的过度积聚。这也就是说肥胖不一定就过重，而过重也不一定就肥胖。　Wamsley等以体重≥标准体重（按体重/身高/年龄标准表）的115%者为过重，以体脂≥体重的20%者为肥胖；对51名年龄为26～32岁的美空军飞行员作了调查，发现肥胖而过重的人有5人，不胖而过重得有6人，肥胖而不过重者则有15人。Kalkhoff等对因肌肉发达而过重的人和因肥胖而过重的人进行了对比观察，证明前者不存在肥胖的病理改变，其血糖、胰岛素和生长激素的反应曲线均在正常范围之内。因此，必须将此两者明确区别，尤其是要及早地去发现那些体重正常，而体脂临近或达到、甚至已超过了正常生理最高限值的人，尽快采取必要的防治措施，以免为时过晚。

由于皮下脂肪组织是人十体最大的脂肪库，其估计脂量约占总体脂的一半；而皮下脂肪层的厚薄，又大致和机体的肥胖程度相平行。故通过测量法、简易超声测量法、X线软组织照像法和超声波反向照像法等，而目前以第一种方法最为常用（第二种方法为新生事物，很有发展前途）。皮褶测量常取的部位为三头肌下端（S₁）、肩胛骨下角（S₂）、髂骨嵴与腋中线十十交十十叉处（S₃）。测试者以左手拇指和食指将被测者的皮肤连同皮下组织捏起呈皱褶状，然后用皮褶厚度计测量皮褶根十部的厚度。测量压力，通常要求固定为10g/mm²。一般夹皮褶2～3s后读数。连测3次，取其均值。最后按相应的公式计算出体脂（F）占体重的百分率（%）。当前，我国在这方面同样尚缺全面系统的调查数据以及与之相应的一系列计算公式；仅成年男十性十可按下式进行计算：

F（%）=0．91137S₁－0．17871S₂＋0．15381S₃－3．60146

正常成年男十性十体重的15-20%女十性十体重的20-25%为体脂，超过了这一正常值之高限，即可诊断为肥胖；超过其高限1倍或更多者为病态肥胖。

此外，判断青少年是否肥胖，尚可采用直尺试验和周径测量等简便方法。直尺沿身十体中线放其腹部，尺端应与骨十盆区和肋骨有接触，否则即表示脂肪过多。周径测量是指胸、腹周径的测量，正常胸围应有大于腹围；反之，则表示肥胖。

23.2.2　 肥胖综合征

轻度肥胖患者除肥胖外，一般无其它症状；而中度以上之患者，则常有下列综合征与症状。一旦肥胖消除，其它也将随之而好转。

（1）通气不十良综合征（pickwickiansyndroma）主要是由于腹腔、纵隔障、胸壁和心脏周围大量脂肪堆积，造成肺活量、储备呼气量、功能残气量及全肺容量的减少，并致使腹压上升，膈肌抬高，腹壁增厚，显著地影响心肺功能、呼吸运动和血液循环，导致肺部经常通气不十良，肺泡换气不足，残气率升高，再加上体脂多、体重大，活动时耗氧量增加，致使二氧化碳滞留，血二氧化碳结合力超常，呈呼吸十性十酸中毒。由于血二氧化碳分压升高、氧分压下降，致使患者呼吸短促、易感疲劳，不能耐受较重的体力活动，并懒得动。后者又进一步促进了肥胖，形成恶十性十循环。同时，由于长期的动脉血二氧化碳分压增高，通过血脑屏障，使脑脊液中的碳酸根逐渐升高，pH值下降，致使中枢神经对高碳酸血症的反应低下，使血中二氧化碳增高所诱发的呼吸中柢兴奋处于失灵状态，对低氧呼吸反应也不灵敏，从而导致周期十性十呼吸困难或潮式呼吸，由此也就扰乱了患者夜间的正常休息，反复多次惊醒，甚至终夜不得安眠，终于因高度困乏而导致昼夜嗜睡。患者不仅平时会有头错昏、头痛、脉速、心悸、多汗、无力、腹胀、下肢浮肿等症状，而且因长期缺氧，还易继发红细胞增多，致使呈多血质外貌，血液粘十稠度加大，循环阻力增加，肺动脉增高，进而导致慢十性十肺心病和心衰。

（2）心血管系症状　 肥胖特别是重度以上肥胖，由于脂肪组织的过量扩增，有效循环血量、心每搏和每分输出量以心肌负担均相应加大，加上因心脏长期负荷过重而招致高搏出量十性十心肌内外脂肪沉积而易导致心肌劳损，最终则因有下述三种异常，即：①胰岛素受体异常（数目减少或亲合力下降）；②葡萄糖运转异常（载体分布异常，大多数集中于原浆膜，而不象正常人那样分布于细胞内池及原浆膜，并根据需要移动于这两者之间）；③葡萄糖代谢能力异常（胰岛素刺激糖代谢的能力下降），以致对胰岛素的作用不敏十感，使其抗十性十增加、效应下降。因而，尽管肥胖者血浆胰岛素浓度是正常人的2-3倍，但仍有糖代谢障碍；其糖耐量常降低，血糖倾向于增高，血总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸均常增高。这就为诱发糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等奠定了基础。同时，这也是导致肥胖不断升级的重要内丰因素之一。

可能是由于能量过剩而减少了机体对面生长激素的需要和释放，以致患者血液中生长激素含量明显低于健康人。同时，能量过剩所导致的细胞增大还防碍了生长激素和受体的结合。机体能量过剩不仅会引起血中生长激素最初含量的降低、垂体前叶的储存量明显减少，而且还会引起垂体功能和下降和激素活十性十的紊乱。患者对低血糖、饥饿和运动等刺激所导致的激素分十泌效应表现为低水平，使耗能不能来自脂肪的分解。这也是促使肥胖升级的又一个重要的内丰因素。肥胖儿童之所以无生长障碍，这是因为其生长递质正常，并由于胰岛也具有生长递质的特十性十，胰岛素的增加对生长激素的减少起到了代偿作用的缘故。

肥胖者十性十激素的改变也极为显著。男十性十雄激素明显减少而雌十激十素显著增多。18～25内装肥胖男十性十与同年龄正常人比较，24h血浆平均游离十睾十丸酮、十睾十丸酮总量是正常人的2/3倍，而雌酮（E₁）、雌二醇（E₂）分别是正常人的3倍和2倍。十性十激素比例的异常改变，常使男十性十肥胖者面部皮肤变得细腻，并表现为轻度十性十机能低下、十陽十萎和十性十欲减退，但可能由于其组织中缺乏雌十激十素受体的缘故，因而无明显的女十性十性十征出现。重主度以上肥胖的女十性十，则可有雄激素的增加，为正常人的2倍。其雌十激十素虽亦持续增高，然而因其雌十激十素原有水平高，以致所增加的具体数值较其基础值也就显得微不足道；但E₁/E₂值的增加显著，为正常人的2倍。因十卵十巢发育与雌十激十素有关，故青春期前肥胖的女孩常有月十经初潮提前的倾向。而雌十激十素水平的持续偏高，又可导致十卵十巢功能的异常。临十床十观察表明，肥胖女十性十基础体十温十一相十性十（不排十卵十）者是正常人的3倍，闭十经和月十经稀吵者则分别是正常人的2倍和4倍。长期雌十激十素的持续偏高，还可刺激十乳十腺和子十宫的异常增生（尤其的绝十经后），从而导致十乳十腺癌和子十宫内膜癌的发病率明显增加，为正常人的3～4倍。

肥胖症学可促使血清甲状旁腺激素（PTH）升高，25（OH）D₃与24，25（OH）₂D₃减少而1，25（OH）₂D₃增加。可能因肥胖者雌十激十素分十泌增加，直接或间接通过PTH使1，25羟化酶活化，致使24，25（OH）₂D₃等向1，25（OH）₂D₃的转化增加；同时，肥胖者体积增大，组织与25（OH）D₃结合增加，这也造成了25（OH）D₃的减少。这些趋钙因素改变，再加上因肥胖者胰岛素分十泌增多，磷随葡萄过多地进入细胞参加磷酸化而导致血清磷偏低，以及因雌十激十素增加而导致尿钙排十出增加，这对肥胖者的骨质病变、免疫功能低下似都有一定的关系。此外，肥胖还会促使胃肠激素脑啡肽、神经降压互让增加；尤其对寒冷反应低下的肥胖者，舒血管肠肽的增加更为明显。

肥胖者24h尿17羟固醇、17酮类固醇、皮质醇常高出正常范围，有时可达库兴综合征（Cushing’ssyndroma）那样高的水平。若再加上高血压、紫红纹和轻度多十毛十现象等临十床十表现，极易与库兴综合征相混淆，但地塞米楹抑制试验及血浆皮质醇昼夜周期十性十改变均正常，则可提示其与肥胖有关而肾十上十腺皮质功能并不亢十进；尿中排十泄量增加，是由于转化率增加而并非生成增多。

由于肥胖者在某些方面与甲状腺功能低下相似，以致多年来临十床十医生常常把肥胖和甲状腺机能低下。尽管肥胖者T₃可偏高而基础代谢率可偏低，当肥胖发展特别快时亦可伴有浮肿，但通常其不会存在十精十神淡漠、皮肤干燥、十毛十发脱落等体征。若再进一步作甲状腺摄碘率等甲状腺功能试验，则不难区别。

Sims等报道，当对志愿者提供过量的饮食，这些异常就与肥胖相伴随而发生；一旦控制饮食，所有这些异常也就伴随肥胖的消失而自行纠正。这一结果，也为大量临十床十观察所验证。由此可见，上述种种内分十泌代谢的异常，与肥胖一样是能量入超的后果；尽管这些异常对肥胖的发生与发展有很大的促进，然而，通常却不是肥胖的起因。

（4）消化系症状及其它 肥胖者常有胃纳亢十进、多食善饥、便秘腹胀等消化系症状，特别是伴有糖尿病者则更为明显。约有25-58%的肥胖者有不同程度的肝脂肪变十性十而肥十大，影响对胰岛素的摄取和利用。有10%的肥胖者（尤其是妇女），可有夜食综合征，其谢意食欲旺盛、过食、失眠，而白天食。伴有胆石症的肥胖者，则可有慢十性十消化不十良与胆绞痛发作史。此外，肥胖者多汗、怕热，腰背痛和关节痛也较多见，皮肤皱折处易磨损，其臂外侧、大十腿内侧、膝关节、下腹部等处的皮肤下，还常会有细而淡的紫红纹分布。